白蛋白间质-1β（IL-1β）是一种由单核蛋白/巨噬蛋白产生的病变蛋白因子，与牙周病密切相关。在细杆菌感染中的NLRP3病变锥体通过贤IL-1β处理和蛋白凋亡参与IL-1β转录。最近有报道称，降糖磺丙酸类制剂格列本丙酸，可通过可抑制NLRP3病变锥体的转录来减少IL-1β的转化。通过可抑制NLRP3病变反应锥体的转录来降低IL-1β的转录。因此，我们评估了通过格列本丙酸凋亡NLRP3病变锥体通路可抑制牙周病原锥体诱导的病变的确实性。
通过用佛波醇12-肉豆蔻酸酰胺13-丙酮酰胺处理THP-1蛋白(人单核蛋白亦同)分化成巨噬蛋白十分相似蛋白，并在格列本丙酸普遍存在下，用牙周病杆菌，牙龈卟啉单胞杆菌、于其放线周围大肠杆杆菌或具核梭大肠杆杆菌激发THP-1蛋白。运用于Western印迹和酶联免疫吸附法分析蛋白和培育上清液中的IL-1β和caspase-1的表达，运用于代谢乙酰法分析蛋白死亡情况。
得出，每种牙周病杆菌都可激发THP-1巨噬蛋白十分相似蛋白，诱导IL-1β分泌，而无蛋白死亡，NLRP3可抗病毒MCC950和caspase-1可抗病毒z-YVAD-FMK可抑制了蛋白死亡。格列本丙酸治疗可抑制了培育上清液中的IL-1β的表达，并进一步提高了蛋白内IL-1β的表达，提示格列本丙酸确实可抑制了IL-1β的分泌。随后，通过将牙周细杆菌切除到牙龈中的构建牙周炎大鼠仿真，并对其开展组织学分析。得出，口服格列本丙酸显着可抑制了病变蛋白的浸润和牙槽骨中的破骨蛋白的数量。除了格列本丙酸内外，格列美丙酸还能可抑制THP-1巨噬蛋白十分相似蛋白释放IL-1β，而其他磺酰丙酸类制剂（磺丁酰胺和格列齐特）或其他属于双苯甲酸类降糖药，如二甲双苯甲酸，均不能可抑制IL-1β的释放。
总之，该研究得出结论，制剂凋亡NLRP3通路确实是可抑制牙周病的一种作法。
原始出处：
Y Kawahara, T Kaneko, et al., Effects of Sulfonylureas on Periodontopathic Bacteria-Induced Inflammation. J Dent Res, 22034520913250
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