Nat Commun：I型白血病的免疫新靶点“诞生”！

；大 词源：近几年，随着数据分析的侧重，I改型乳癌与血栓密切关系的彼此间日益被掩盖出来，比如说，T细胞核在胰腺β细胞核的摧残之中起主要效用，但有助于精神状态T细胞核还原的水分子机制却即便如此知之甚少。近日，来自柏林大学实验室的数据分析管理人员推测了一种摧残调节普遍性T细胞核（Tregs）分化和反应普遍性的机制，抑制触发该机制的水分子，可有助于机制普遍性Tregs再次过渡到，从而引致血栓介；大的大幅提高，这意味着一个最初水分子靶点的“诞生”，有望阻碍甚至预防1改型乳癌的时有发生！相关结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”为题离线登载在《nature communications》杂志上。在1改型乳癌患者和卫生者精子均能推测家兔β细胞核特异普遍性自身反应普遍性T免疫球细胞核,通常被仅限于调节普遍性T免疫球细胞核在内的免疫调节系统所控制，一旦针对家兔淋巴细胞的血栓耐受均衡被打破,这些自身反应普遍性T免疫球细胞核就不会特异普遍性地摧残家兔β细胞核。据推测，在“同一时间驱患者”过后或确诊之同一时间，调节普遍性T细胞核无法控制细胞核毒普遍性T细胞核针对自身细胞的反击，CD4和CD8T细胞核可协调反击并摧残β细胞核，而且B细胞核还不会消除血栓来抗衡β细胞核细胞，有些β细胞核再度过渡到（通过细胞核分裂或最初细胞核过渡到）来转用被摧残的细胞核。但随时间推移，被摧残的细胞核幅度远远多于被替代的细胞核。当β细胞核数幅度大幅提高平均80%时，机体无法肠道足够的家兔素，引致血糖升高以及临床诊断为乳癌。来自美国的数据分析管理人员推测，T免疫球细胞核并能通过扣留含有miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体效用于家兔β细胞核，有助于β细胞核介导。这已被声称是Ⅰ改型乳癌消除拓展机制的一部分。在游离，β细胞核内这些miRNA的失活保护它们免受T免疫球细胞核外泌体诱；大的细胞核介导，并在精子阻止NOD人体内（一种比如说的T1D模改型）之中的T1D拓展。而在本次数据分析之中，数据分析管理人员观察到，miR142-3p在这一处理过程之中发挥了决定普遍性的效用。在NOD人体内发小儿处理过程之中，他们检查到miR142-3p的丰度明显增加，进而引致辅助普遍性T细胞核之中Tet2细胞的表达大幅提高。就此，调节普遍性T细胞核的Foxp3基因（核苷酸因子Foxp3被并不认为是调节普遍性T细胞核不可或缺的依赖性因子）时有发生了严重错误的表观遗传改变。这些不可或缺免疫细胞核的数幅度大幅提高了，Tregs失去反应普遍性，这一系列的诱导反应就此引致了血栓小儿，如I改型乳癌的时有发生。miR-142-3p在CD4 + T细胞核之中表达丰富，并在家兔血栓之中上调如此也许，miR142-3p与调节普遍性T细胞核机制受损有直接联系，追查找寻了，那揪出其实追查又能否再一这一处理过程呢？月里，数据分析管理人员在游离阻塞了miR142-3p水分子的消除，结果推测，Tregs的反应普遍性得到了相当程度程度上地改善，不仅如此，机制普遍性Tregs的数幅度也较同一时间快速增长。相应地，在动物模改型之中，家兔素聚合β细胞核的自身小儿原体也有所下降。本次数据分析指出，miR142-3p的抑制剂抑制可以开辟最初途径来下降免疫系统对自身消除家兔素细胞核的活普遍性。为了促使数据分析特定miRNAs的抑制剂抑制潜力，大幅提高miR142-3p抑制剂在相关双链核之中的选择普遍性和抑制剂吸取是要务。另外，丹尼尔的数据分析小组还借此促使确认受miR142-3p依赖性的基因，以便更不得而知地找寻应对 I改型乳癌的放射治疗应。原始出处：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications