每个人都想健康地老去，但是某种原因所造成了的不可避免的后果就是药剂内和青年运动意志力的急剧下降。同类型研究者表明，药剂在青年运动处理过程中的造成的一种激素注各有不同中的年人的实验室小狐上，都可以更为高它们的青年运动意志力，也能增高老龄狐的生命周期 (Reynolds et al.， 2021)。这项研究者为解决问题人口不足处理过程中的药剂青年运动意志力急剧下降缺陷给予了新的研究者基本概念。
那么这个激素是如何见到的，在哪里造成的呢？似乎较早在2015年加利福尼亚大学Lee一个团队在核糖体原核生物中的见到了这个由16个组成的肽类物质 (Lee et al.， 2015)。这种复合物质在药剂的各有不同有组织器官中的都有表述，比如脑有组织中的，同时它也随药剂的衰减缓。那它在核糖体中的是起着怎样的起到呢？我们告诉核糖体是细胞内的能使用量之源，核糖体还有一项极为重要的起到，就是它能通过与其他有组织细胞内的国际交流实现药剂内的调节，这种国际交流意志力就是通过扣留信号，告知其他细胞内或者有组织如何来进行能使用量。因此核糖体在药剂药剂内和青年运动中的扮演着极为重要脚色。如果核糖体受损或者随着年龄的增高核糖体系统的急剧下降，核糖体所不具的这种“国际交流意志力”就则会急剧下降，药剂的青年运动协调意志力也则会随之急剧下降。而Lee一个团队见到的这个复合物（MOTS-c）就是核糖体兼具国际交流意志力的关键所在。研究成果者也将它称为“核糖体激素”（mitochondrial hormone or mitokine）。
药剂青年运动飞行次测试
为了研究者MOTS-c在药剂青年运动中的的表述使用量， 研究成果者让健康的志愿在单车上青年运动，并在青年运动以后、之后和休息四每隔后三个时间点采集志愿的血液和脑有组织，结果显示脑有组织中的的MOTS-c复合物含使用量在药剂青年运动后比以后增高了12倍，青年运动落幕后4每隔后仍然很低青年运动以后。而血液中的的MOTS-c含使用量在青年运动后也增高了一倍，青年运动落幕4每隔后稳定下来到青年运动前的总体。这个结果显示，青年运动的确能激发MOTS-c的表述。
年轻小狐飞行次测试
既然MOTS-c由青年运动而造成，如果MOTS-c表述使用量增高，那么它是不是能减弱青年运动意志力呢？为全面研究者MOTS-c的起到，研究成果者将其注年轻狐口中，并对其来进行一系列的青年运动便利性次测试，结果显示它们的青年运动意志力都得不到了增高，它们跑更为较慢，更为远，连续性意志力也有所增高。甚至是经过高脂饮食投喂的胖狐，其青年运动意志力也得不到了减弱，不仅如此，这些胖狐体重增高要相当大高于没有被麻醉MOTS-c的狐狸，它们的胰岛感性也增高了。
生病小狐飞行次测试
研究成果者又全面研究者了MOTS-c是不是可以使生病的小狐减弱其青年运动意志力，他们选取了22个年末大的狐狸，这种狐狸相当于人65岁的年龄，实验室还有12个年末大的中的年小狐作为对照。在来进行了两周的MOTS-c麻醉后，研究成果者对实验室小狐来进行了青年运动意志力次测试，结果显示，被麻醉MOTS-c的年狐狸的青年运动意志力得不到了相当大减弱，甚至多达了未被麻醉MOTS-c的中的年狐，不仅如此，它们的药剂内意志力等指标都得不到了加强。
人在某种原因时的成功率和人的青年运动意志力是密切关系的，青年运动意志力急剧下降意味着更为高的成功率。那么通过麻醉MOTS-c，是不是可以拉长年狐狸的生命周期呢？研究成果者对24个年末大的年狐狸来进行了研究者，被麻醉的年狐狸的平均存活率都得不到了更为高。
体外实验室
躯干中的的MOTS-c是不是可以抵抗药剂内应激或者氧化应激呢？研究成果者通过换用小狐肌细胞内对这一研究者缺陷来进行了研究成果者。面对一些应况，比如减缓，无血清培养出来，则会使细胞内的死亡率急剧下降，然而在转至MOTS-c后培养出来的细胞内，其繁殖率都得不到了减弱。细胞内的药剂内率减弱，对人体内的耗电使用量也得不到了减弱。
通过这一系列的实验室，研究成果者向我们演示了这种“青年运动复合物”在药剂青年运动中的的极为重要性。动物实验室也表明MOTS-c可以减弱各有不同中的年人实验室狐的青年运动意志力，甚至拉长生病小狐的生命周期。尽管对于拉长生命周期等的实验室结果还需全面的研究者，更为多的样本来进行承托，但是这一物质有望在本来运用在药剂口中，增高年妇人的青年运动发挥，拉长生命周期。
请注意：
1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009
2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0
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