结论：有应有的证据证明，腺体来源的分子可可通过细胞通路不良影响整个人体内基本功能。
支路二：1990 年此前的分析断定，海上运输体-4（GLUT4）在BMI增加和白血病患者腺体当中的暗示下降，但在结缔组织当中的暗示未受不良影响。
结论 1：若将腺体 GLUT4 性状敲除，是否是但会加剧生长激素压制？实验者：GLUT4 性状敲除大鼠的整个身体首先用到生长激素压制，随后肌肉和肝脏也用到生长激素压制，白血病风险下降。在人体内当中的分析结果：GLUT4 在人体内腺体当中的含量与生长激素压制排列成明显恰巧无关，GLUT4 程度的下降可作为 2 DF白血病的早期预测因子。结论 2：GLUT4 在腺体当中的可能但会暗示是否是但会增加胰脏感伤？实验者：在大鼠结论当中断定，GLUT4 在腺体当中的可能但会暗示减少空腹血麦芽糖程度，增加了大鼠对的抗性。结论 1 的了解洞察解决办法 1：肝细胞当中的 GLUT4 是通过什么分子可的系统设计加剧生长激素压制的？实验者：通过性状测序断定了 GLUT4 依赖性性状，字节单糖建构亚基-4（RBP4）。另外，在人体内当中的分析断定：RBP4 在生长激素压制人群当中的肝细胞溶解度下降，甚至在疾病展示出此前便已经有下降；许多里斯升生长激素压制的外科手术紧急措施可减少肝细胞 RBP4 溶解度，如乳制品控制失眠、失眠手术后、运动、亦同胰脏感物。解决办法 2：RBP4 与生长激素压制有什么样的关系？RBP4 是白血病的标记物，还是加剧生长激素压制的原因？实验者：大鼠结论当中断定，减少肝细胞当中 RBP4 程度可有效减少生长激素压制，可预防或外科手术 2 DF白血病。人体内分析断定，肝细胞当中 RBP4 程度与胰脏感伤排列成反比关系。另外，肝细胞 RBP4 程度还与葡萄糖综合征的多种因素无关，如 HDL 程度、哮喘、BMI增加、脂肪分布、增生等。 解决办法 3：RBP4 造成了生长激素压制的的系统设计是什么？是否是通过腺体增生内皮细胞？（该结论基于既往分析断定 RBP4 的下降与肝细胞和脂肪内增生标记物的下降无关）实验者：RBP4 通过内皮细胞脂肪内多种趋化因子（IL6、TNF 等），损伤生长激素信号通路，进而增加白血病风险。解决办法 4：RBP4 的增生诱发效用是否是「足以」造成了生长激素压制？实验者：RBP4 应答的腺体内肝细胞里斯排列成细胞（树突细胞）足以造成了恰巧常大鼠的凝性底物，并加剧生长激素压制。解决办法 5：在 RBP4 下降的环境当中，截断肝细胞里斯排列成全过程是否是可以改善腺体的凝性底物和生长激素压制？实验者：使用一种外科手术免疫疾病的抗生素可成功截断肝细胞里斯排列成，减少 RBP4 内皮细胞的凝性底物，并恢复胰脏感伤。结论 2 的了解洞察解决办法 1：腺体当中 GLUT4 的可能但会暗示，在增加抗性的同时还发生了什么？实验者：GLUT4 在腺体可能但会暗示的大鼠带有较高的抗性，同时变成了「胖子」；另外，该类大鼠腺体的羧酸合成明显强化。解决办法 2：以上结果说明，BMI增加并不一定加剧生长激素压制和耐受解决办法。是什么保障了「胖子」？实验者：腺体当中下降的海上运输体，通过麦芽糖底物元件建构亚基（ChREBP）内皮细胞进行羧酸合成，进而强化了胰脏感伤。解决办法 3：这种带有葡萄糖保障效用的神奇羧酸是什么于是就？实验者：通过非定向肝细胞组学统计分析（untargeted lipidomic ysis）断定了一个最初肝细胞大家族，是 FAHFAs（fatty acid esters of hydroxy fatty acids）的一个分支。解决办法 4：这种新DF肝细胞都有哪些生物学效用？实验者：新DF肝细胞可以改善高脂乳制品大鼠的抗性，强化依赖性生长激素分泌，诱导肠道内分泌细胞分泌 GLP-1，强化生长激素诱发的海上运输。另外，使用该新DF肝细胞对大鼠进行长期外科手术，可改善胰脏感伤。解决办法 5：新DF肝细胞是通过特殊复合物发挥生物学效用吗？实验者：GPR 120 复合物内皮细胞了肝细胞当中，新DF肝细胞对生长激素诱发摄取基本功能的强化效用。解决办法 6：有信息辨识 GPR 120 有可能同时内皮细胞了抗凝性底物，这类新DF肝细胞带有抗凝效用吗？实验者：新DF肝细胞减少了高脂乳制品大鼠腺体的凝性底物；新DF肝细胞可减少肝硬化的先天和后天免疫系统设计，用于外科手术溃疡性肝硬化。解决办法 7：新DF肝细胞在人体内是如何葡萄糖的？实验者：新DF肝细胞通过羟基酮脂肪酶（CEL）水解，CEL 是大鼠发挥效用当中的主要水解酶。
结语：基础性分析向诊疗应用的升华一直是领域内关注的版块，也是难点。而 Kahn 任教对腺体与 2 DF白血病效用的系统设计的层层了解分析，为诊疗抗生素研发里斯供了多个效用靶点。 编者： 张恩平相关新闻
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